Įvairių veiksnių, galinčių paveikti vėžio riziką, sąrašas yra ilgas – pradedant oro tarša, padidinant jį iki gerimo pieno, sumažinančio jį. Dabar naujas tyrimas rodo, kad jūsų šansai susirgti liga yra bent iš dalies nustatyta, kol net negimote.
Tyrimo tyrėjai, vadovaujami JAV Van Andel instituto komandos, nustatė, kad tai, kas vyksta vystymosi metu gimdoje, gali būti susieta su vėžio rizika – tiek mažinant, tiek didinant šią riziką, atsižvelgiant į scenarijų.
Visų pirma, jie nustatė dvi epigenetines būsenas – genų programavimo modelius, kurie paveikė vėžio riziką genetiškai modifikuotoms pelėms. Komanda daugiausia dėmesio skyrė „Protein Trim28“, atlikdama epigenetinio valdiklio vaidmenį: tai, kaip jis įjungiamas ar išjungtas, nepakeisdamas pagrindinių DNR sekų.

Šių genų modelių stipriosios pusės turėjo įtakos, ar vėžio rizika padidėjo ar sumažėjo pelėms vėliau. Neaišku, kas sukėlė pelių epigenetinius variantus, tačiau tai rodo, kad net genetiškai tapačios pelės gali patirti skirtingą vėžio rizikos lygį, atsižvelgiant į jų vystymąsi.
„Mūsų išvados rodo, kad vėžio šaknys gali prasidėti jautriu vystymosi laikotarpiu, siūlant naują perspektyvą ištirti ligą ir galimas naujas diagnozės ir gydymo galimybes“, – sako Ilaria Panzeri, Van Andel instituto molekulinė biologė.
Komanda taip pat nustatė, kad vėžio tipas buvo skirtingas tarp grupių. Vėžys, išsivysčiusiai mažesnės rizikos būsenoje, buvo labiau linkę į skystą naviko vėžį, pavyzdžiui, leukemiją ar limfomą. Esant didesnės rizikos būsenai, jie labiau linkę į solidų naviko vėžį, pavyzdžiui, plaučių ar prostatos vėžį.
Tai, kaip gali būti išsivysčiusios šios dvi epigenetinės būsenos (ar kitos būsenos), nėra aišku: galbūt tai tik atsitiktinė, tačiau mes taip pat matėme ankstesnius tyrimus, susijusius su išoriniais prenataliniais veiksniais (tokiais kaip alkoholio poveikis gimdoje), kad vėžys rizikuotų.
„Kadangi dauguma vėžio atvejų atsiranda vėliau gyvenime ir yra suprantami kaip mutacijos ligos ar genetika, nebuvo didelis dėmesys, kaip vystymasis gali formuoti vėžio riziką“, – sako J. Andrew Pospisilik, Epigenetikos centro direktorius Van Andelio institutas. „Mūsų išvados tai keičia”.
„Mūsų identifikavimas apie šias dvi epigenetiškai skirtingas būsenas atveria duris visiškai naujam tyrimų pasauliui, susijusiam su vėžio pagrindais.”
Geresnės žinios apie tuos pagrindus, be abejo, gali sukelti naujų būdų ištirti gydymo prasme – nors šis tyrimas vis dar yra ankstyviausiame etape, kai vėžio atvejai ir toliau smarkiai kyla, jis gali pasirodyti gyvybiškai svarbus norint atrakinti daugiau ligos paslapčių.
„Kiekvienas turi tam tikrą rizikos lygį, tačiau, atsirandant vėžys, mes linkę apie tai galvoti kaip apie nesėkmę“, – sako Panzeri. „Tačiau nesėkmė nevisiškai paaiškina, kodėl kai kuriems žmonėms išsivysto vėžys, o kiti – ne.”
„Svarbiausia, kad nesėkmė negali būti nukreipta į gydymą. Kita vertus, epigenetika gali būti nukreipta.”
Tyrimas buvo paskelbtas Gamtos vėžys.


